Dr. Tiso

Domenico Tiso
Medico Nutrizionista, Bologna

Nell’affrontare il tema della prevenzione e della terapia delle tendinopatie, una premessa è d’obbligo: dobbiamo ricordare che il tendine è un tessuto a lento metabolismo, che non risponde velocemente agli insulti, così come potrebbe una fibra muscolare, e ha più difficoltà a recuperare. Oggi sappiamo che il tendine è vascolarizzato, ma fino a pochi decenni fa si pensava che il tendine, come la cartilagine, fosse un tessuto avascolare e ancora oggi lo si considera poco degno di attenzione dal punto di vista microcircolatorio. Così non è, anzi la perfusione ematica diventa ancor più importante in un tessuto a basso metabolismo e meno vascolarizzato del muscolo contiguo.
La ridotta perfusione del tendine determina – come risultato immediato – un minor afflusso distrettuale di sangue, una diminuzione dell’apporto di ossigeno e di nutrienti che si riflette negativamente sul trofismo del tessuto. In caso di tendine patologico, tutto ciò

ostacola i processi riparativi, conduce verso la cronicizzazione, la degenerazione lenta e inesorabile della matrice extracellulare che, nei casi estremi, può portare alla rottura del tendine.

È necessario, tuttavia, fare una distinzione tra perfusione e neoangiogenesi (fig. 1). La perfusione rappresenta il flusso di sangue in un tessuto, nell’unità di tempo; la neoangiogenesi è la formazione di nuovi vasi che produce un aumento patologico del letto vascolare responsabile di un indebolimento della struttura tendinea. A questa produzione eccessiva di neo-vasi partecipa attivamente il Vascular endothelial growth factor (VEGF) che stimola, in parallelo, la produzione di metalloproteasi (colpevoli della destrutturazione del tendine) e la formazione di neo-nervi responsabili dell’iperalgesia.
Nel processo a cascata che dall’overuse conduce al danno tissutale (cellulare e della matrice) ci sono due direttrici importanti: una che porta all’ipossia, all’ipertermia e all’aumento dei radicali liberi, l’altra che conduce a una ridotta capacità rigenerativa del tessuto danneggiato. In entrambi i percorsi, la ridotta perfusione gioca un ruolo di primo piano e, pertanto, va contrastata prima di tutto. Per quanto riguarda la perfusione, un ruolo importante è giocato dall’esercizio fisico, che ha un’azione positiva se è moderato, mentre quando è intenso e prolungato produce radicali liberi, che riducono la disponibilità di ossido nitrico (NO). La diminuita disponibilità di NO può provocare una ridotta perfusione locale

che innesca uno stato di sofferenza del tessuto e un aumentato rischio di danno tendineo. In condizioni fisiologiche l’ossido nitrico è prodotto soprattutto a livello dell’endotelio vascolare, laddove serve per attivare velocemente la perfusione distrettuale del tessuto.

La letteratura scientifica, negli ultimi anni, si è interessata sempre più spesso del ruolo dell’ossido nitrico in caso di tendinopatie e molti studi recenti mostrano come l’NO sia in grado di aumentare la velocità di rigenerazione del tendine patologico. L’unico vero precursore dell’ossido nitrico è l’arginina, che lo produce per opera dell’ossido-nitrico-sintetasi endoteliale (eNOS) attraverso il ciclo arginina-citrullina (fig. 2). Tuttavia, dire arginina non basta; la letteratura internazionale documenta che è la l-arginina alfa-chetoglutarato (AAKG) a esercitare l’attività specifica di precursore dell’ossido nitrico. Inoltre, se alla l-arginina alfa-chetoglutarato – precursore del NO – associamo un principio attivo che stimola l’enzima eNOS (ad esempio il vitrinox®) abbiamo un aumento dell’attività perfondente.
In qualsiasi reazione chimica esistono due elementi critici: il precursore da cui si estrae l’attivo finale e il catalizzatore che ne agevola l’estrazione. Noi possiamo agire su entrambi. Nel nostro caso, il vinitrox esalta l’attività del catalizzatore eNOS e migliora l’estrazione di NO dalla l-arginina alfa-chetoglutarato.

Una volta migliorata la perfusione, ogni principio attivo può giungere al tessuto, veicolato dal flusso ematico. Il metilsulfonilmetano per migliorare la permeabilità delle membrane cellulari, la bromelina per prevenire e ridurre flogosi e edema, il collagene idrolizzato di tipo I – con forte trofismo tendineo – che serve a ricostruire

quelle fibre che vengono perse fisiologicamente o in maggiore quantità in casi di overuse. Infine, la vitamina C che svolge due importanti funzioni nel tessuto tendineo: stimola la produzione di collagene e aumenta la disponibilità dell’ossido nitrico.
In conclusione, esistono tre fattori che intervengono nella genesi di una tendinopatia: la ridotta perfusione, su cui agisce la coppia l-arginina alfa-chetoglutarato/vinitrox; la flogosi e l’edema su cui hanno un’azione specifica il metilsulfonilmetano e la bromelina; la degenerazione della matrice extracellulare che è contrastata dall’apporto di collagene di tipo I con forte tropismo per il tendine. In definitiva, la possibilità di intervenire sulla fisiopatologia – a più livelli – agevola il raggiungimento degli obiettivi terapeutici e ne mantiene i risultati nel tempo.

BIBLIOGRAFIA

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